En las personas con alteraciones en sus defensas antiinfecciosas, los microorganismos comensales (no patógenos) que forman parte de la flora normal de la piel, del tubo digestivo o incluso de los microorganismos inocuos del medio ambiente, pueden producir enfermedad, dando lugar a las denominadas infecciones oportunistas.

Las defensas antiinfecciones se estructuran en tres niveles fundamentales, el primero lo constituye la barrera cutáneo mucosa que impide la penetración de los microorganismos, el segundo la fagocitosis que destruye los microbios que han superado esa barrera y por último la respuesta inmunitaria que refuerza los mecanismos anteriores, produciendo anticuerpos, incrementando la eficacia de la fagocitosis y destruyendo las células parasitadas por microbios o cuyo interior no llegan los elementos de defensa.

Mecanismos de defensa

Ni los microbios comensales ni los patógenos pueden atravesar la piel intacta salvo en contadas excepciones como el virus del papiloma o los estrongiloides. Los microbios comensales tampoco pueden atravesar las mucosas, pero es atributo de los patógenos introducirse en el cuerpo humano a través de ellas, para cuya penetración disponen de sistemas específicos.

Por otra parte, algunos órganos profundos, como el pulmón, el riñón, el útero, el hígado y el páncreas, las glándulas salivales y otros, están en contacto con el exterior a través de sus vías y conductos naturales; por lo tanto, para que la flora normal no alcance esos órganos, existen sistemas de defensa fisiológicos, el mas importante de los cuales es la impermeabilidad de esas vías al flujo interrumpido de las secreciones (orina, saliva, bilis, etc.) que fluyen por ellas arrastrando los microorganismos.

Los microbios que por alguna razón atraviesan las mucosas, o através de los conductos naturaleza alcanzan órganos como el pulmón o los riñones y se multiplican en el espacio intersticial de los tejidos, son fagocitados por los leucocitos polimorfo nucleares neutrófilos y los macrófagos tisulares.

Los microbios no patógenos (de la flora normal) son rápidamente erradicados por los fagocitos[1], pero los patógenos resisten la fagocitosis de los neutrófilos[2] por disponer de una cápsula u otros factores que dificultan la endocitosis por parte de esas células fagocitarias, pero si finalmente son endocitados suelen ser destruidos en los fagolisosomas; este grupo de microorganismos es el de las bacterias piógenas y algunos hongos ( por ejemplo, estafilococo, estreptococo, meningococo, aspergilos).

[1] (Un fagocito es una célula con capacidad fagocitaría que es capaz de rodear, engullir y digerir microorganismos, sustancias extrañas, células envejecidas y detritus celulares, a los que engloban con sus seudópodos para luego digerirlas en el citoplasma)

[2] (Los neutrófilos, denominados también micrófagos, son glóbulos blancos de tipo granulocito. Miden de 12 a 18 μm y es el tipo de leucocito más abundante de la sangre en el ser humano. Se presenta del 60 al 75%. Su periodo de vida media es corto, durando horas o algunos días. Su función principal es la fagocitosis de bacterias y hongos).

Alteraciones de las barreras limitantes

Toda ruptura de la integridad de la piel y mucosas, como la causada por quemaduras y las heridas, facilita las infecciones por la flora comensal y telúrica.

La eficacia defensiva de la barrera cutaneomucosa también se altera por la aplicación de todo tipo de instrumentos para la cateterizacion o el drenaje, como los catéteres venosos, las sondas urinarias, las traqueotomías u otros que predisponen a la infección oportunista.

Quemaduras

La supresión de la barrera cutánea en las quemaduras facilita la infección del tejido celular subcutáneo que puede seguirse de sepsis[1]. Existe una relación entre la extensión de las quemaduras y el pronóstico vital.

En las quemaduras además de la afectación de la barrera limitante existe una alteración importante de la inmunidad y una depresión de la función de los neutrófilos.

Los agentes causales más frecuentes están en relación a la flora hospitalaria predominante e incluyen pseudomonas aeruginosa, enterobacterias, como enterobacter y sarritia, staphylococcus aureus y enterococos. Muchos otros microorganismos de la flora comensal o telúrica pueden infectar las quemaduras.

[1] Se entiende por sepsis al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) provocado por una infección grave, altamente sospechada o documentada y caracterizada por lesión generalizada del endotelio vascular. Esta grave respuesta del organismo frente al daño endotelial se desarrolla como respuesta a microbios en la sangre, orina, pulmón, piel u otros tejidos e incluye dos o más de los signos:

* temperatura >38 °C o <36 °C;

* frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg;

* pulso >90 latidos por minuto;

* Cuenta blanca sanguínea >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%

Infecciones quirúrgicas

La incidencia de las infecciones de las incisiones quirúrgicas es de alrededor del 7,5 % de los pacientes operados.

La hospitalización previa prolongada, el afeitado de la zona de incisión el día anterior sin tratamiento antiséptico y la prolongación de la intervención son factores favorecedores de la infección.

Estas infecciones suelen aparecer alrededor del quinto día después de la intervención, afectan la piel y al tejido celular subcutáneo y raramente progresan para convertirse en infecciones necrotizantes[1] extensas, afectando las fascias y los músculos.

Las infecciones suelen ser monomicrobianas causadas por staphylococcus aureus y polimicrobianas y, como se ha señalado, causadas por la flora del lugar intervenido.

Cateterización intravascular.

Los catéteres para perfusión u otras funciones, se insertan en las venas y por su localización pueden ser periféricos o centrales[2]. Los catéteres venosos facilitan las infecciones en el lugar de la cateterización (celulitis, tromboflebitis). Son diversas las vías por las que puede contaminarse un sistema de perfusión. El lugar más frecuente de contaminación es la zona de penetración del catéter a través de la piel.

Los principales factores de riesgo de infección del catéter son la mala técnica de colocación, la manipulación inadecuada o excesiva del sistema tras su implantación y el tiempo que permanece colocado (más de 72 horas).

La mayoría de las infecciones están causadas por la flora cutánea. S. epidermidis y otros estafilococos coagulasa negativos y en menor frecuencia S. aureus son responsables en su conjunto de más de dos tercios de los casos.

Otros tipos de infecciones oportunistas:

Cateterización urinaria…infección urinaria de 5 a 7 días.

Intubación traqueal… neumonías intrahospitalaria…intubación traqueal.

Alteraciones de la fagocitosis, neutropenia…disminución de número de leucocitos.

Transplante de progenitores hematopoyéticos…

[1] Son las infecciones que causan necrosis rápida y progresiva de los tejidos afectados.

Destaca la gran rapidez con que progresa, destruyendo tejido celular subcutáneo en horas y con frecuencia el músculo y el hueso y convierte tejidos blandos en materia pulposa y pútrida.

Aunque se suele producir en una Herida Quirúrgica también se inicia en un arañazo o una herida trivial. El primer signo es una pequeña vesícula pruriginosa y con rapidez se forma úlcera con fondo negro o grisáceo, existe en esta fase bajo la piel una extensa excavación gangrenosa con olor desagradable y dolor intolerable.

[2] Los catéteres venosos periféricos consisten en una simple aguja ( palomita) o un catéter  corto de unos centímetros ( bránula); los catéteres centrales que llegan hasta la aurícula derecha, pueden ser de inserción periférica ( drum) o en la subclavia o yugular.